지적장애의 분자 세포학적 메카니즘에 대한 새로운 학설이 국내 연구진에 의해 발표 돼 지적장애 치료의 새로운 가능성을 열었다.
일반적으로 지적장애는 환경적 또는 유전적 요인들에 의해 발생하며, 이러한 요인들이 두뇌의 정상적인 신경 회로 작동을 저해한다고 알려져 있다.
하지만, 이러한 지적장애 요인들이 어떻게 뇌신경 회로의 작동에 악영향을 미치고, 나아가 지능과 인식에 장애를 초래하는지에 대한 분자 세포학적 이해는 미미 했다.
UNIST(총장 조무제) 민경태 교수(나노생명화학공학)는 다운 증후군*, 취약 X-염색체 증후군**과 같은 지적장애들이 공통의 분자 세포학적 메카니즘을 통해 발생한다는 학설을 발표했다. 민 교수는 “이번 학설은 다운 증후군과 취약 X-염색체 증후군의 공통 요인을 확인한 세계 최초의 학설” 이라고 말했다.
* 다운 증후군(Down syndrome) : 염색체 21번이 정상인 보다 하나 더 많아 발생하는 지적장애
** 취약 X-염색체 증후군(Fragile X syndrome) : 하나의 유전자 돌연변이에 의해 발생되는 지적장애 중 가장 흔한 빈도를 나타내는 뇌 질환
민 교수의 새로운 학설에 따르면 뇌신경 세포들의 구조와 뇌신경 세포 내의 제한적인 위치에서 발생하는 단백질 합성의 조절이 지적 장애를 발생시키는 중요한 요인들 중 하나다. 다운증후군과 취약 X-염색체 증후군을 일으키는 단백질들이 이 조절 과정에서 중요한 역할을 담당하기 때문이다.
민경태 교수는 “지적 장애가 현재까지는 완벽히 치유할 수 없는 정신 질환이라고 여겨지고 있다” 며 “이번 학설에서 다운증후군과 취약 X-염색체 증후군 대한 공통 원인을 밝힘으로써 지적장애를 치료 할 수 있는 방법을 개발하는 열쇠를 제공할 수 있을 것”이라고 말했다.
민경태 교수의 이번 학설은 세계적 권위를 자랑하는 뇌 과학 학술지인 Trends in Neurosciences 9월 26일자 온라인 판에 게재됐다. (www.cell.com/trends/neurosciences/home)
